Nguyên nhân vàng da ở trẻ sơ sinh được xác định giúp ích rất nhiều trong quá trình chẩn đoán và điều trị vàng da ở trẻ. Bluecare xin gửi tới bạn bài viết rất chi tiết và đầy đủ dưới đây.
Contents
Nguyên nhân vàng da ở trẻ sơ sinh là do sự tích tụ quá nhiều bilirubin trong máu. Bilirubin là một chất màu vàng, được tạo ra khi các tế bào hồng cầu mang oxy đi khắp cơ thể bị phá vỡ. Bilirubin di chuyển trong máu đến gan. Gan thay đổi dạng bilirubin để nó có thể được đào thải ra ngoài cơ thể theo đường tiểu. Nhưng nếu có quá nhiều bilirubin trong máu hoặc gan không thể loại bỏ nó, thì lượng bilirubin dư thừa sẽ gây ra vàng da. Hiện tượng vàng da xảy ra phổ biến ở trẻ sơ sinh vì các bé có số lượng tế bào hồng cầu cao, lại thường xuyên bị phá vỡ và thay mới.
Chỉ số Bilirubin vàng da ở trẻ sơ sinh sẽ quy định mức độ vàng da của trẻ.
- Trẻ sơ sinh có chỉ số bilirubin toàn phần: < 10 mg/dl hay < 171μmol/L.
- Trên 1 tháng tuổi có chỉ số bilirubin toàn phần: 0.3 – 1.2 mg/dl hay 5.1 – 20.5 μmol/L.
Xét nghiệm bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp có ý nghĩa trong việc chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng da. Khi chỉ số Bilirubin toàn phần tăng hơn 2 lần so với mức bình thường (> 42.75 mol/l) sẽ gây nên tình trạng vàng da.
Trẻ sơ sinh bị vàng da vì các bé có số lượng hồng cầu cao trong máu, chúng thường xuyên bị phá vỡ và thay thế.
Trẻ sơ sinh sản xuất nhiều bilirubin hơn người lớn vì sản xuất nhiều hơn và sự phân hủy tế bào hồng cầu nhanh hơn trong những ngày đầu tiên của cuộc đời.
Bình thường, gan lọc bilirubin từ máu và thải vào đường ruột. Gan non nớt của trẻ sơ sinh thường không thể loại bỏ bilirubin đủ nhanh, gây ra tình trạng dư thừa bilirubin.
Điều này có nghĩa là mức độ bilirubin ở trẻ sơ sinh có thể cao gấp đôi so với người lớn.
Vàng da do những tình trạng bình thường ở trẻ sơ sinh này được gọi là vàng da sinh lý, và nó thường xuất hiện vào ngày thứ hai hoặc thứ ba sau sinh.
Trên 75% trẻ sơ sinh tăng bilirubin máu không liên hợp là do nguyên nhân sinh lý.
Khi em bé được khoảng 2 tuần tuổi, trẻ sẽ sản xuất ít bilirubin hơn và gan của trẻ sẽ loại bỏ nó ra khỏi cơ thể hiệu quả hơn.
Điều này có nghĩa là vàng da thường tự khỏi mà không gây hại gì.
Vàng da sinh lý thường xảy ra vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 4. Cao điểm từ 4 đến 5 ngày, và hết sau 2 tuần. Vàng da sinh lý không bao giờ xảy ra trong 24 giờ đầu.
Trong khi đó, Vàng da bệnh lý có thể xảy ra trong 24 giờ đầu đời. Và được đặc trưng bởi tốc độ tăng nhanh mức bilirubin hơn 0,2 mg / dl mỗi giờ hoặc 5 mg / dl mỗi ngày.
Đối tượng có nguy cơ mắc bệnh vàng ở trẻ da sơ sinh cao nhất là:
Tăng bilirubin máu không liên hợp ở trẻ sơ sinh là do nguyên nhân sinh lý hoặc bệnh lý.
Như đã đề cập ở trên. Hơn 75% trẻ sơ sinh tăng bilirubin máu không liên hợp là do nguyên nhân sinh lý.
Vàng da sinh lý còn được gọi là vàng da không phải bệnh lý, nó ở mức độ nhẹ và thoáng qua. Điều này xảy ra do sự khác biệt trong chuyển hóa bilirubin trong thời kỳ sơ sinh dẫn đến tăng lượng bilirubin. Lượng bilirubin tăng lên do số lượng hồng cầu trong máu bị phá vỡ tăng cao. Trong khi đó, trẻ chưa có khả năng đào thải hết số lượng bilirubin này do thiếu hụt enzym uridine diphosphat glucuronosytransferase (UGT). Gan của trẻ chỉ có thể hoạt động bằng 1% so với gan của người trưởng thành.
Vàng da sinh lý thường xảy ra vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 4, cao điểm từ 4 đến 5 ngày, và hết sau 2 tuần. Vàng da sinh lý không bao giờ xảy ra trong 24 giờ đầu.
Tương tự, nguyên nhân của tăng bilirubin máu không liên hợp bệnh lý cũng là do tăng sản xuất bilirubin, giảm thanh thải bilirubin và tăng tuần hoàn gan ruột. Vàng da bệnh lý có thể xảy ra trong 24 giờ đầu sau sinh và được đặc trưng bởi tốc độ tăng nhanh mức bilirubin trên 0,2 mg / dl mỗi giờ hoặc 5 mg / dl mỗi ngày.
Nguyên nhân làm tăng sản xuất bilirubin trong bệnh lý vàng da là:
Loại vàng da này xảy ra ở những bà mẹ có nhóm máu O có kháng thể IgG kháng A và kháng B đi qua nhau thai và gây tán huyết ở trẻ sơ sinh có nhóm máu A hoặc B. Với trường hợp mẹ có nhóm máu O, con nhóm máu B thường có các triệu chứng nặng hơn.
Trường hợp này xảy ra khi cơ thể mẹ có hồng cầu Rh (-) nhưng bé lại mang hồng cầu Rh (+). Trong thời gian thai kỳ, nhất là trong những tháng cuối hoặc lúc chuyển dạ, nếu nhau thai bị tổn thương, hồng cầu Rh(+) của bé có thể từ nhau thai đi vào máu mẹ, sinh ra một lượng kháng thể nếu đủ lớn sẽ khiến trẻ mới sinh bị vàng da, thiếu máu và gan lách to.
>>> Xem chi tiết: Vàng da sơ sinh do bất đồng nhóm máu
Enzyme G6PD, được tìm thấy trong các tế bào hồng cầu (RBCs), bảo vệ chống lại tổn thương oxy hóa bằng cách sản xuất NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogenase) từ NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate).
Với sự thiếu hụt của nó, và trong sự hiện diện của các yếu tố mất cân bằng oxy hóa như bệnh tật, một số loại thuốc, thuốc nhuộm và thực phẩm như đậu fava, sẽ có hiện tượng tan máu hồng cầu.
Biểu hiện lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào biến thể của GGPD, và một số trẻ sơ sinh có thể có biểu hiện vàng da sơ sinh với tăng bilirubin nghiêm trọng hoặc vàng da nhân.
G6PD là một rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể X dẫn đến ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới. Nữ giới thường là người mang mầm bệnh mà không có triệu chứng.
>>> Xem chi tiết: Vàng da sơ sinh do thiếu men G6DP
Như hội chứng Crigler-Najjar và Gilbert, cũng như bệnh tiểu đường ở mẹ và suy giáp bẩm sinh.
Trong hội chứng Crigler-Najjar, không có hoạt động UGT (loại 1) hoặc hoạt động UGT thấp (loại 2), dẫn đến tăng bilirubin máu nghiêm trọng trong những ngày đầu đời. Hoặc bệnh ít nghiêm trọng hơn. Trẻ sơ sinh mắc bệnh Crigler-Najar cần ghép gan hoặc sử dụng đèn chiếu lâu dài. Phenobarbital có thể được sử dụng trong loại 2 Crigler-Najjar.
Có một đột biến gen UGT1A1 trong hội chứng Gilbert [4], gây ra giảm sản xuất UGT và tăng bilirubin máu không liên hợp. Gilbert thường được chẩn đoán ở giai đoạn thanh thiếu niên, mặc dù biểu hiện ở giai đoạn sơ sinh có thể xảy ra và hầu hết được di truyền như một tình trạng trội của NST thường. Nó có thể được chẩn đoán bằng xét nghiệm di truyền.
Thiểu năng tuyến giáp: 10% các trẻ suy giáp bẩm sinh sẽ xuất hiện triệu chứng vàng da nhiều và kéo dài. Nếu được can thiệp điều trị với hormon giáp trạng, các biểu hiện sẽ giảm nhanh chóng.
Vàng da khi cho con bú, vàng da do sữa mẹ và tắc ruột là những tình trạng phổ biến liên quan đến tăng tuần hoàn gan ruột, dẫn đến tăng bilirubin không liên hợp.
Còn được gọi là vàng da do suy cho con bú. Đây là một trong những nguyên nhân gây vàng da ở trẻ sơ sinh khá phổ biến. Xảy ra trong tuần đầu sau sinh. Và do sữa mẹ không đủ cho bé, dẫn đến mất nước và đôi khi tăng natri huyết. Việc bé bú không đủ no dẫn đến giảm nhu động ruột và giảm thải trừ bilirubin trong phân hoặc phân su.
Xảy ra muộn trong tuần đầu tiên, đạt đỉnh điểm trong tuần thứ hai và thường tự khỏi khi trẻ được 12 tuần tuổi.
Đó là do sự ức chế hoạt động của UGT và một yếu tố trong sữa mẹ có hoạt tính giống như beta-glucuronidase có tác dụng khử liên hợp bilirubin liên hợp trong ruột dẫn đến tăng tuần hoàn ruột.
Cho trẻ bú sữa mẹ có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh vàng da. Nhưng không cần phải ngừng cho trẻ bú nếu trẻ bị vàng da vì các triệu chứng thường qua đi trong vài tuần.
Lợi ích của việc nuôi con bằng sữa mẹ vượt trội hơn bất kỳ nguy cơ tiềm ẩn nào liên quan đến tình trạng này.
Nếu em bé của bạn cần được điều trị vàng da, bé có thể cần thêm nước và bú thường xuyên hơn trong quá trình điều trị.
>>> Xem chi tiết: Vàng da sơ sinh do sữa mẹ
Thường xuất hiện tại môn vị, tá tràng, ruột non, đại tràng. Tình trạng khiến trẻ bị hạ đường huyết và kích thích sự hoạt động tại ruột và gan dẫn đến vàng da. Có khoảng 10 – 25% trẻ bị hẹp môn vị phì đại có kèm theo triệu chứng này. Những trẻ sinh ra bị hẹp môn vị, tắc ruột non, phình đại tràng bẩm sinh, tắc ruột phân su, sử dụng thuốc gây liệt ruột… đều có nguy cơ tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột, dẫn tới vàng da.
Xuất phát từ các ổ xuất huyết (dưới da, niêm mạc, màng não) sau khi bị phá hủy, chúng giải phóng nhiều bilirubin gián tiếp vào huyết tương gây vàng da. Nhất là khi chức năng gan chưa hoàn chỉnh, nhưng triệu chứng sẽ giảm nhanh sau khi điều trị dự phòng, hiếm có trường hợp phải thay máu.
Thuốc có thể gây vàng da do khởi phát huyết tán ở một số bệnh lý chuyển hóa (ví dụ thiếu G6PD) của hồng cầu do ức chế hoạt động của men GT (Novobiocin).
Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền.
Bệnh thiếu men chuyển hóa.
Bệnh Thalassemia.
Nhiễm trùng huyết từ bào thai có thể gây ra vàng da ở trẻ sơ sinh, ngoài các triệu chứng như vàng da, gan lách to còn có thể kèm theo viêm phúc mạc hoặc viêm màng não mủ.
Tăng bilirubin liên hợp luôn là bệnh lý và do khiếm khuyết trong quá trình hình thành hoặc vận chuyển mật, cản trở dòng chảy của nó, hoặc do các tình trạng toàn thân có thể ảnh hưởng đến gan.
Các tình trạng gây tăng bilirubin máu liên hợp do bệnh gan mật bao gồm
Teo đường mật bẩm sinh là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng bilirubin máu liên hợp ở trẻ sơ sinh. Nó liên quan đến cả đường mật trong gan và ngoài gan và biểu hiện cổ điển khoảng 2 đến 4 tuần tuổi với phân nhạt màu.
Đánh giá ban đầu bằng siêu âm có thể cho thấy túi mật không có và dấu hiệu “dây tam giác” cổ điển. Tuy nhiên, không loại trừ sự vắng mặt của phân nhạt màu và các phát hiện trên siêu âm hoặc sự hiện diện của túi mật.
Sau đó siêu âm là sinh thiết gan qua da, cung cấp thêm thông tin và hỗ trợ chẩn đoán teo đường mật hoặc giúp phân biệt teo đường mật với các nguyên nhân khác.
Nếu sinh thiết gan hỗ trợ chẩn đoán thiểu sản đường mật, nên tiến hành chụp đường mật mở, sau đó là can thiệp phẫu thuật dứt điểm, nên thực hiện thủ thuật Kasai (phẫu thuật cắt bỏ đường mật). Để có kết quả tốt hơn, quy trình Kasai nên được thực hiện trước tám tuần.
Do đó, trẻ sơ sinh nghi ngờ bị tắc mật cần được chuyển ngay để đánh giá và xử trí.
>>> Xem chi tiết: Vàng da sơ sinh do tắc mật
Nang choledochal liên quan đến sự giãn nở của ống mật trong gan và ngoài gan. Siêu âm có thể phát hiện các nang với đường mật trong gan bình thường hoặc giãn ra, trái ngược với các ống dẫn bị xơ cứng trong bệnh lý mất đường mật, mặc dù tình trạng mất đường mật dạng nang có thể giống với nang mật.
Hội chứng Alagille gây ra bởi một đột biến di truyền. Dẫn đến sự suy giảm các ống mật liên cầu và các biểu hiện ở gan, bao gồm vàng da và xơ gan. Các đặc điểm lâm sàng khác là đốt sống bướm, hẹp xung động ngoại vi, liên quan đến thận, các đặc điểm rối loạn chức năng và độc tố phôi sau của mắt. Hội chứng Alagille được di truyền theo kiểu trội trên NST thường.
Thiếu alpha-1-antitrypsin là một rối loạn di truyền phổ biến biểu hiện vàng da ứ mật ở trẻ đồng hợp tử về kiểu gen PiZZ. Sự tích tụ các polyme kháng trypsin trong lưới nội chất của tế bào gan của bệnh nhân có kiểu gen PiZZ dẫn đến quá trình apoptosis, ứ mật ở trẻ sơ sinh và xơ gan sau này khi còn nhỏ.
Galactosaemia – galactose là một loại đường sữa. Rối loạn hiếm gặp này xảy ra khi em bé thiếu enzym cần thiết để phân hủy galactose. Lượng đường trong sữa cao có thể làm hỏng gan (gây viêm và sẹo). Trẻ sơ sinh mắc bệnh galactosemia có biểu hiện vàng da, đục thủy tinh thể, gan to, không phát triển mạnh, nhiễm toan ống thận và nhiễm trùng huyết do Escherichia coli sau khi uống sữa. Galactosemia là do thiếu hụt men galactose-1-phosphate uridyl transferase (GALT) dẫn đến sự tích tụ các chất chuyển hóa độc hại ở nhiều cơ quan.
Nhiễm trùng huyết từ bào thai có thể gây ra vàng da ở trẻ sơ sinh, ngoài các triệu chứng như vàng da, gan lách to còn có thể kèm theo viêm phúc mạc hoặc viêm màng não mủ.
Một số loại vi rút có thể gây viêm gan ở trẻ sơ sinh bao gồm cytomegalovirus, rubella và viêm gan A, B và C. Thông thường không thể xác định được một loại vi rút cụ thể gây ra bệnh viêm gan ở trẻ sơ sinh. Em bé bị viêm gan sơ sinh có thể đã tiếp xúc với nhiễm vi-rút trước khi sinh, trong bụng mẹ, hoặc trong tháng đầu tiên của cuộc đời
Vàng da ở trẻ sơ sinh rất nguy hiểm nếu không được phát hiện và điều trị VÀNG DA BỆNH LÝ kịp thời. Trong đó 2 biến chứng nguy hại nhất là bệnh não do bilirubin cấp tính và nhiễm độc thần kinh hay còn gọi là vàng da nhân (Kernicterus). Hậu quả nghiêm trọng có thể khiến trẻ tử vong hoặc bị bại não suốt đời do Bilirubin gián tiếp thấm vào não. Nếu thấy trẻ sơ sinh bị vàng da kèm theo các triệu chứng li bì, khó đánh thức, khóc thét, lười bú, sốt, v.v. Ba mẹ nên cho con đi khám ngay lập tức để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
>>> Xem chi tiết: Biến chứng vàng da nhân não
Chỉ số vàng da ở trẻ sơ sinh hoàn toàn có thể xét nghiệm tại nhà. Hệ sinh thái chăm sóc sức khỏe mẹ bé và cả gia đình Bluecare đã phát triển ứng dụng đặt lịch xét nghiệm chỉ số bilirubin vàng da ở trẻ sơ sinh tại nhà.
Sau khi tải ứng dụng về điện thoại. Ba mẹ có thể tiến hành đặt lịch xét nghiệm cho con bằng một vài thao tác đơn giản. Việc xét nghiệm vàng da tại nhà bằng máy đo không xâm lấn cho kết quả có độ chính xác cao, không gây đau đớn cho bé như xét nghiệm máu thông thường.
Hơn nữa, việc sử dụng dịch vụ xét nghiệm vàng da tại nhà an toàn, giảm rủi ro đi đường, tiết kiệm thời gian xếp hàng chờ đợi lấy số, lấy kết quả v.v cho cả mẹ và bé.
Đội ngũ y bác sĩ và kỹ thuật viên của Bluecare đều yêu trẻ, có trình độ chuyên môn cao, nhiều năm kinh nghiệm trong các bệnh viện lớn. Ba mẹ hoàn toàn yên tâm nhé!
Việc đo chỉ số bilirubin vàng da có ý nghĩa quan trọng trong việc xác định và loại trừ để tìm ra nguyên nhân gây vàng da ở trẻ sơ sinh. Từ đó bác sĩ có thể đưa ra phác đồ điều trị kịp thời giúp bé mau khỏi bệnh.
Chi tiết dịch vụ xét nghiệm vàng da sơ sinh tại nhà ba mẹ xem TẠI ĐÂY.
Chi tiết dịch vụ chiếu đèn chữa vàng da tại nhà ba mẹ xem TẠI ĐÂY.
Bấm vào để TẢI APP
Trên đây là bài viết tổng hợp nguyên nhân vàng da ở trẻ sơ sinh. Để được tư vấn xét nghiệm/ chiếu đèn điều trị vàng da cho bé tại nhà, ba mẹ hãy tham gia nhóm Hỏi bác sĩ chữa vàng da cho bé của Bluecare. Hoặc gọi điện thoại tới số hotline 24/7 0985.76.8181 để được giải đáp nhé!
Bấm vào ảnh để tải App Bluecare
Copyright © 2021 Bluecare Jsc. All rights services.
